Преэклампсия (или гестоз) является одним из частых осложнений второй половины беременности. Возникновение подобного состояния обусловлено нарушениями адаптационных механизмов матери и невозможностью вследствие этого обеспечить потребности растущего плода. Преэклампсия опасна как для малыша, так и для самой матери. О том, как выявить данное осложнение и предотвратить негативные последствия его развития, я расскажу в этой статье.

Что такое преэклампсия? Многим читательницам хорошо знаком термин «гестоз» - осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности и сопровождающееся триадой признаков: отеками, повышенным артериальным давлением (АД) и присутствием белка в моче (более 0,3 г/л в сутки). Сегодня эти три состояния объединены под термином «преэклампсия» (ПЭ). Однако название «гестоз» все еще встречается и в литературе, и в практике. Стоит отметить, что в современных условиях классическая триада признаков наблюдается лишь у трети пациенток. Отеки и протеинурия (появление белка в моче) встречаются не у всех пациенток с ПЭ.Основным проявлением ПЭ считается артериальная гипертония (АГ) – АД более 140/90 мм.рт.ст. Регистрация повышенного АД, как минимум, дважды с интервалом более 4 часов – это всегда тревожный признак, однако не всегда свидетельствующий о развитии преэклампсии. АД может повышаться при хронической артериальной гипертензии (имеется еще до наступления беременности) или гестационной гипертензии (впервые фиксируется после 20 недели). Важно: АГ, в отличие от преэклампсии, не сопровождается протеинурией! Сущность преэклампсии заключается в расстройстве и недостаточности мозгового кровообращения на фоне нарушения работы различных органов и систем. При этом отмечается возбужденное состояние или, наоборот, сонливость; выявляются неврологические расстройства, нарушения зрения (мелькание мушек перед глазами), боли за грудиной, в животе, правом подреберье, в ногах, головная боль. Могут определяться небольшие подергивания мышц лица и одышка (до 60 дыхательных движений в 1 мин). Возможны затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение. На появление подобных настораживающих симптомов следует обращать внимание!С учетом сложности выявления ПЭ для установления диагноза проводится оценка лабораторных показателей. При ПЭ снижаются уровни гемоглобина, гематокрита, тромбоцитов и белка крови; повышается концентрация трансаминаз, мочевины, креатинина и билирубина; нарушается структура и функции тромбоцитов. Преэклампсия в зависимости от выраженности клинических проявлений и изменений лабораторных показателей подразделяется на легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести. ПЭ опасна развитием более тяжелых осложнений: эклампсии (судорог) и HELLP-синдрома (печеночной недостаточности). Плацентарный фактор и наследственная предрасположенность Важную роль в возникновении преэклампсии играет нарушение инвазии (внедрения) зародыша. В норме по мере прогрессирования беременности изменяются сосуды матки: стенки спиральных артерий, кровоснабжающих эндометрий (внутренний слой матки), теряют свою мышечную оболочку и превращаются в большие сосудистые полости. При этом они утрачивают чувствительность к веществам, вызывающим спазм сосудов.Благодаря этим процессам маточно-плацентарный кровоток увеличивается практически в 10 раз и становится системой с низким сопротивлением сосудов. Перестройка спиральных артерий заканчивается к третьему триместру. При преэклампсии зародыш не полностью проникает в спиральные артерии матери. В стенке сосудов остаются мышечные волокна, которые воспринимают стимулы веществ, вызывающих спазм сосудов. Все это приводит к повышению сопротивления сосудов плаценты и ухудшению ее кровотока. Почему же внедрение зародыша нарушается не у всех женщин? Сегодня ученые доказали, что этот процесс определяется наследственными факторами. Оказывается, продукцию клеточных рецепторов (белков-интегринов), определяющих взаимодействие матка-плод, контролирует ген GPIII?. Также интегрины влияют на способность тромбоцитов склеиваться (адгезия), увеличивая риск развития тромботических осложнений как вне, так и во время беременности. Ген GPIII? локализован в длинном плече 17-й хромосомы. Он представлен двумя аллельными формами: PL-A1 и PL-A2. Присутствие в генотипе аллеля PL-A2 является генетическим маркером развития заболеваний сосудистой системы (тромбозов, инфаркта и пр.) и невынашивания беременности. Частота распространенности аллеля PL-A2 составляет 22%. Помимо наследственных факторов, развитие ПЭ может быть спровоцировано прочими заболеваниями матери: нарушением жирового обмена, сахарным диабетом (СД), повышенным уровнем гомоцистеина (продукта распада белков) и пр. Все перечисленные состояния повреждают эндотелий – внутреннюю выстилку сосудов. Аутоиммунные нарушенияВ последние годы доказано, что одно из ведущих звеньев в развитии преэклампсии занимают аутоиммунные нарушения. Мать и плод являются двумя разными организмами. Их жизнедеятельности разделены: на границе между зародышем (трофобластом) и маткой (ее децидуальной оболочкой) имеется защитный барьер в виде фибриноидного слоя. В норме он практически не проницаем. Если в результате общих заболеваний или воспалительных процессов плацента изменяется, сосуды становятся проницаемы для проникновения различных веществ от матери к плоду и, наоборот. В результате многие белки плода, «незаконно» проникающие через поврежденную плаценту в кровоток матери, воспринимаются ее иммунной системой, как чужеродные (антигены). В ответ на появление антигенов (АГ) плода в кровотоке матери вырабатываются антитела (АТ). Так, образуются иммуноглобулины к основному белку миелина, белкам S100, фракциям кислых хроматинсвязывающих белков (АСВР14/18), мембранному протеину нервной ткани плода (МР65) и пр. Все перечисленные аутоантитела регулируют рост плода и участвуют в развитии иммунологического конфликта «мать-плод». Их продукция у беременных, страдающих общими заболеваниями, связана с развитием гестоза.АТ с АГ образуют иммунный комплекс (ИК), и, таким образом, удаляют из организма через печень. Однако в некоторых ситуациях нарушается их разрушение и выведение. В результате, образовавшиеся в большом количестве ИК, циркулируя по кровотоку, «забивают» сосуды различного калибра, повреждают эндотелий, фиксируются на клетках тканей и «откладываются» в органах: плаценте, почках, печени, легких, мозге. Длительная циркуляция иммунных комплексов приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и образованию тромбов, а следствием их оседания в клубочковом аппарате почек является его повреждение, что вызывает общий спазм и повышение артериального давления.В сосудах, замедляется кровоток, увеличивается онкотическое давление, что вызывает пропотевание жидкости в окружающие ткани и образование отеков. Далее происходит задержка натрия и воды, снижается мочевыделение и повышается проницаемость для белка фильтрующих сосудов почек. Через некоторое время к отекам присоединяется и протеинурия (белок в моче). В дальнейшем иммунная система матери все сильнее сопротивляется развитию плода, отторгая беременность, поэтому тяжелые формы преэклампсии могут сопровождаться преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты и массивными кровотечениями. Кто в группе риска?Важно своевременно выявлять пациенток из группы риска по развитию ПЭ. Факторами риска развития гестоза являются: -общие заболевания (АГ, СД, ожирение, болезни печени и почек);-позднее становление менструального цикла; -нарушения менструального цикла; -воспалительные процессы матки;-осложнения во время беременностей у ближайших родственниц; -привычное невынашивание;-гестоз в предыдущих беременностях; -угроза прерывания настоящей беременности;-многоводие и гипоксия плода;-хронические интоксикации.Оценить степень риска развития гестоза поможет определение аллельной принадлежности гена GPIII?, а также содержания в плазме у беременной эмбриотропных аутоантител класса IgG к белкам ОБМ, S100, АСВР 14/18 и МР65. Как мы сказали ранее, развитие ПЭ обусловлено нарушением внедрения зародыша и изменением сосудов плаценты. За эти процессы отвечает плацентарный фактор роста (PlGF). В то же время, плацентой вырабатывается другой белок (sFlt-1), способный связывать и нейтрализовать PlGF. При нормально протекающей беременности уровень sFlt-1 остается стабильно низким вплоть до 33-36-й недель беременности, затем он возрастает на 145 пг/мл в неделю вплоть до родов. При этом фактор роста плаценты (PlGF) теряет свою способность образовывать новые сосуды, что и не требуется перед родами. При преэклампсии содержание sFlt-1 повышено, а уровень факторов роста плаценты (PlGF), наоборот, снижен. Этот дисбаланс является одной из причин развития преэклампсии и может быть зарегистрирован лабораторно. Если соотношение sFlt-1/PlGF более 38, женщина подвержена высокому риску развития гестоза.Тактика ведения беременной с преэклампсиейПри преэклампсии легкой степени тяжести в сроке беременности до 37 недель возможно амбулаторное наблюдение и обследование: измерение АД, УЗИ, допплерометрия, кардиотокография, биохимический профиль, коагулограмма, почасовой и суточный диурез, анализ мочи по Нечипоренко и по Зимницкому и пр. При преэклампсии средней и тяжелой степеней тяжести необходима госпитализация. В терапию преэклампсии включаются:-инфузионная терапия (физиологический раствор, волювен и др.),-антигипертензивные средства (метилдопа, допегит, норваск);-кардиотропные препараты (коргликон, кокарбоксилаза, витамины С и В);-антиагреганты и антикоагулянты (трентал, курантил, аспирин фраксипарин);-транквилизаторы (реланиум, седуксен, феназепам, нозепам);-плазмаферез и ультрафильтрация - при тяжелых формах ПЭ;-интубация и искусственная вентиляция легких (ИВЛ) - при переходе ПЭ в эклампсию.При отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, развитии эклампсии или HELLP-синдрома родоразрешение проводится досрочно. Показания к кесареву сечению:-эклампсия;-осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, отслойка сетчатки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и пр.;-тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;-сочетание гестоза с другой акушерской патологией.Кесарево сечение при тяжелых формах ПЭ осуществляется только под эндотрахеальным наркозом. При своевременно оказанном эффективном лечении ПЭ возможны естественные роды. При этом проводится поэтапное длительное обезболивание, включая эпидуральную анестезию; адекватная гипотензивная терапия; профилактика кровотечений; адекватное восполнение кровопотери.Профилактика преэклампсииЖенщинам из группы риска важно соблюдать диету. В рацион должно входить достаточное количество белка (до 110–120 г в сутки), жиров (75–80 г), углеводов (350–400 г), витаминов, минеральных веществ. Общая калорийность 3500 ккал. Необходимо исключить острые, жирные блюда, вызывающие чувство жажды. Количество жидкости ограничивается до 1300–1500 мл, соли – до 6–8 г в сутки. С целью профилактики ПЭ назначаются следующие группы препаратов:-седативные (валериана, экстракт пустырника);-средства, улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки), фитолизин;-спазмолитики (эуфиллин, папаверин, но-шпа);-антигипертензивные (метилдопа, допегит, норваск);-антиагреганты и антикоагулянты (трентал, курантил, аспирин фраксипарин);-средства, улучшающие кровоток в матке и плаценте (актовегин);-витамины группы В, в том числе, фолиевая кислота;-антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота);-мембранстабилизаторы (липостабил, эссенциале форте, липофундин, эйконол).Также не стоит забывать о достаточном сне, отдыхе в дневные часы, релаксе, позитиве и хорошем настроении!Будьте счастливы и здоровы! Всегда с вами,Ольга ПанковаШкола женского здоровья Ольги ПанковойФорум "Беременность"